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衰老与良性前列腺增生(2011.8.24)
  • 发布日期:2011-08-24
  • 来源:北京大学首钢医院
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  • 良性前列腺增生的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。有一个有趣的事实,五十年代我国著名泌尿外科专家吴阶平院士,对清朝遗留下来的太监逐一进行检查,发现太监的前列腺很小,基本上处于不发育状态。该研究结果提供了良性前列腺增生与雄激素相关性的活体证据。器官萎缩通常被认为是人体衰老的一个标志,大部分的老年性疾病均表现为组织器官的萎缩,功能减退。而良性前列腺增生作为中、老年男性的一种常见疾病,却表现出前列腺腺体随年龄增加而逐渐增大的“反常”的衰老表现,而对于造成这种“反常”表现的具体机制,目前仍不明确。尽管前列腺是雄激素依赖性器官,但是随着人体的衰老,体内雄激素水平逐渐降低,而前列腺体积却逐年增大。同时,老年医学的研究也显示良性前列腺增生与各种老年性疾病如糖尿病、高血压、代谢综合征的发生发展密切相关。因此,目前的临床与基础研究的焦点是如何破解衰老与良性前列腺增生之间的内在联系。
      由于衰老基因和长寿基因的表达水平的改变通常会引起相关组织中细胞增殖和细胞凋亡的改变,但是目前一般的对衰老机制的观点认为,老年性疾病是衰老基因的表达增加和(或)长寿基因的表达降低引起的。而良性前列腺增生中出现的衰老“反常”表现,提示我们,在某些老年性疾病中,可能存在衰老的逆向调控。而这一调控机制与其他衰老调控所不同的是可能受到体内雄激素水平变化,尤其是雄-雌激素平衡变化的影响。近年来对于衰老机制的研究发现了一系列与延长生物寿命相关的长寿基因,以及一系列与机体和器官衰老相关的衰老基因。其中,长寿基因可以增加细胞对各种应激的抵抗性,增加细胞基因组的稳定性,减少细胞的衰老和细胞凋亡。相反的,衰老基因的表达增多可以使细胞的增殖减慢或停滞,使细胞的凋亡和衰老增加,进而使机体出现一系列的衰老表现,例如骨质疏松、老年痴呆、糖尿病、心血管疾病等。最近的研究还发现衰老基因和长寿基因存在细胞内存在相互作用,并在某种程度了决定了细胞的命运——存活、或死亡。目前的许多研究发现,在大部分的老年退行性病变中,衰老基因的表达增加,而长寿基因的表达降低或者活性降低。因此,探讨良性前列腺增生与衰老的相关性有助于良性前列腺增生病因学研究以及临床预防和治疗的开展。(泌尿外科医学中心  张祥华)